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EPOC ( Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica )

BPCO ( Broncho-Pneumopathies Chroniques Obstructives )

MPOC ( Maladie Pulmonaire Obstructive Chronique )

COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

Introducción

Es conocido y avalado por innumerables trabajos que el tabaquismo produce cáncer e infartos cardíacos; procesos dramáticos que a pesar de sus implicancias son desestimados por los fumadores y rechazados por la industria del tabaco con el pretexto de la duda.

No es muy conocido, pero está también comprobado, que el humo del tabaco desde el inicio va lesionando la trama pulmonar y puede llevar a otra patología lenta, cierta y evidentemente asfixiante como es el ENFISEMA. Esto es debido a que se afectan los bronquios que se inflaman por la acción irritante del humo, produciendo una bronquitis crónica, acompañada por una progresiva y devastadora destrucción de los alvéolos pulmonares, disminuyendo así la superficie de absorción del oxígeno.

EPOC = Dificultad respiratoria ( disnea )

EPOC = Ansiedad de aire

El humo del tabaco produce una bronquitis crónica, como puede observarse en la figura anterior sobre bronquio inflamado, que se acompaña de edema y engrosamiento de la mucosa, aumento de la secreción y espasmo de sus músculos. Esto disminuye la luz de los bronquiolos, que actúan como una válvula que permite la entrada de aire pero dificulta y retarda su salida con la espiración, aumentando la presión del aire en los alvéolos y contribuyendo al adelgazamiento y destrucción de las paredes alveolares.

El tabaquismo desarrolla su proceso de bronquitis - enfisema a largo tiempo de acuerdo a la idiosincrasia de cada fumador, manifestándose clínicamente como dificultad respiratoria y fatiga. Es decir agitación al realizar esfuerzos cada vez más pequeños.

Definición y características

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica se define como "obstructiva" porque el calibre bronquial se reduce y se dificulta la respiración, sobre todo en la espiración, y se agrega "crónica" porque se produce en largo tiempo. Es así una progresiva obstrucción de la vía aérea con la integración de tres componentes, y en general los pacientes presentan características clínicas de los tres procesos a la vez, predominando los síntomas típicos de cada uno en mayor o menor medida, según cada caso

• Bronquitis Crónica Obstructiva, que es la inflamación del revestimiento de los bronquios, que por la persistencia del factor irritativo como por ejemplo el humo de tabaco y otros factores ambientales, determina la cronicidad del proceso de bronquitis. La broncoconstricción, la congestión de las vías aéreas y la hipersecreción mucosa son clásicas en la bronquitis crónica, como así también las infecciones a nivel del árbol respiratorio.

• Enfisema, que es la destrucción del tejido que brinda sostén elástico a los alvéolos, que se dilatan de manera excesiva, lo que causa destrucción de las paredes alveolares, produciendo una disminución de la función respiratoria, pérdida de elasticidad pulmonar y falta de aire. 

  La pérdida de elasticidad de la pared del alvéolo con la consecuente disminución de la presión dentro de la luz de los bronquios terminales son características, produciendo durante la fase espiratoria el colapso de esta parte de la vía aérea, dificultándose la salida del aire retenido en el alvéolo. 

  En el enfisema se produce un aumento de tamaño de los espacios aéreos terminales, debido a la dilatación y/o destrucción de los tabiques interalveolares y de otras estructuras respiratorias. La integridad de las paredes alveolares se mantiene gracias al balance entre dos sustancias: la elastasa y la a1 antitripsina. La elastasa contribuye a la degradación de las paredes alveolares alterando su estructura, mientras que la a1 antitripsina es un factor protector de la pared que permite mantener la tensión superficial de la misma, necesaria para la entrada de aire y el posterior intercambio de gases. En el fumador crónico, el mencionado balance se encuentra alterado a favor de la elastasa.

  En la espiración la elasticidad torácica tiende a retraer nuevamente el tórax y se producen presiones en sentidos que tienden a colapsar las vías aéreas que no tienen cartílagos (más pequeños), éstas no se colapsan porque los alvéolos que están distendidos neutralizan la presión que tiende a colapsarlos, tienden a mantener abierta la vía aérea. Si destruimos los alvéolos, sus fibras elásticas, esta fuerza no va a ser contrarrestada y las paredes de los bronquíolos tienden a colapsarse produciendo obstrucción. Así el enfisema, siendo una enfermedad que destruye el pulmón, produce obstrucción de las vías aéreas.

• Enfermedad de las pequeñas vías aéreas - que es un concepto anatomopatológico-funcional que engloba aquellas enfermedades pulmonares que cursan con obstrucción al flujo aéreo y presencia de una variedad de alteraciones en las pequeñas vías aéreas periféricas (las de calibre inferior a 2 mm.), bronquios pequeños y bronquiolos, de tipo variado (tapones mucosos, exudados inflamatorios y estrechamiento y obliteración de las vías aéreas). Este concepto toma importancia en la medida en que, en personas fumadoras, las alteraciones tisulares diagnósticas de la misma parecen preceder al desarrollo del enfisema, pensándose que son reversibles si se deja de fumar. Suelen estar involucrados los mismos factores que en la bronquitis crónica y se considera la fase más precoz de la EPOC.

Fisiopatogenia

El humo del tabaco favorece la presencia de radicales libres y oxidantes dentro del pulmón y la formación de peróxido, , lo cual puede producir una lesión celular que conduzca al enfisema. Esto debido a que los radicales libres toman electrones de los lípidos y proteínas de la membrana celular, que al ser dañada no puede desempeñar funciones como el intercambio de nutrientes y la eliminación de materiales de desecho, lo que impide el proceso de regeneración y reproducción celular. 

También el humo del tabaco estimula la formación y el aumento de los macrófagos alveolares, lo que origina inflamación pulmonar que va a lesionar la matriz del pulmón. Las proteasas pueden llegar a destruirla, pero suele haber un proceso de cicatrización que contribuye a retraer el parénquima con destrucción de la elastina y hace que las cavidades alveolares se agranden.

El humo del cigarrillo produce liberación de factores que promueven la inflamación y la destrucción del tejido pulmonar.  Entre estos factores se encuentran la Elastasa de los Neutrófilos, y factores quimotácticos de los neutrófilos producidos por los macrófagos alveolares. 

La actividad de la elastasa es contrarrestada por una proteína de la sangre la alfa 1 antitripsina que se sintetiza en el hígado y llega trasportada por la sangre hasta los alvéolos. Normalmente hay un balance entre elastasa y  a -1-antitripsina,  que consiste en que cuando a nivel de la vía aérea se produce algún efecto irritante y se desencadena un proceso inflamatorio (infeccioso o no infeccioso), se produce una cadena de liberación de la inflamación, especialmente interleuquinas, factores quimiotácticos, se activan los neutrofilos,  y también los macrófagos. De todo este proceso inflamatorio activo se produce liberación principalmente por parte de los neutrófilos de elastasa que en condiciones normales su efecto es contrarrestado por una antielastasa, la  a -1-antitripsina, que como inhibe a todas las proteasas también la llaman antiproteasa, que está presente en el suero sanguíneo entre la fracción a de la electroforesis (a globulinas) y es producida por el hígado.

Cuando hay un desbalance en este sistema de equilibrio se produce el daño de las fibras elásticas y el enfisema pulmonar.  El humo del tabaco no solo produce un estímulo para la activación del macrófago, liberación de sustancias, atracción de neutrófilos, liberación de elastasa por éstos sino que además se produce una inhibición directa por parte de algunos elementos del humo sobre la antiproteasa produciendo un desbalance a favor de la elastasa.

 Causas

Los principales afectados por la enfermedad son las personas expuestas a los dos factores externos que contribuyen en mayor medida a su desarrollo: fumar y trabajar en ambientes contaminados. La mayoría de las personas que sufren obstrucción crónica de las vías aéreas son fumadoras y el cigarrillo es la causa más importante que produce el 90 % de los de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. El 10 % restante es secundario a la polución ambiental, la profesión, las infecciones y la herencia genética. 

• TABAQUISMO: Es el factor que más se ha relacionado con la bronquitis crónica durante la vida y con el grado de enfisema después de la muerte en la autopsia. Los no fumadores sin enfermedad respiratoria experimentan una caída de su función respiratoria a partir de los 25 años que se ha cuantificado en 25 a 36 mililitros de volumen espiratorio máximo en un segundo (VEMS), lo cual se considera como el proceso normal de envejecimiento. En los fumadores la caída de la función respiratoria es del doble y en aquellos fumadores susceptibles de desarrollar EPOC la caída es del triple e incluso el cuádruple.

  Se ha observado que la obstrucción de las pequeñas vías respiratorias es el defecto mecánico demostrable más precoz en los fumadores jóvenes y que dicha obstrucción puede desaparecer por completo al dejar de fumar. Aunque el abandono del tabaco no da lugar a la reversión completa en los casos de obstrucción más pronunciada, existe una disminución significativa del deterioro de la función pulmonar en todos los fumadores que abandonan el tabaco. 

  Los elementos aportados por la clínica, los estudios experimentales y epidemiológicos muestran la fuerte asociación entre tabaco y EPOC, aunque sólo un 15% de fumadores desarrollan la enfermedad, los cuales son llamados fumadores suceptibles. Una práctica útil es repetir periódicamente el VEMS a fumadores asintomáticos para detectar los susceptibles de desarrollar EPOC, lo que ocurre en los que presentan descensos del VEMS de más de 30 ml. por año.

  Existe una relación directa entre el riesgo de una EPOC y la edad de comienzo o el número de cigarrillos fumados, por lo cual debe estimarse una historia de consumo elevado de cigarrillos (generalmente 20 cigarrillos/día durante 20 o más años)  y en su evaluación se debe incluir el número de cigarrillos fumados diariamente, el tiempo durante el que se ha fumado y una estimación de la cantidad total de tabaco consumido.

  Las personas sanas no fumadoras tienen una pérdida gradual de la función pulmonar, de manera que a los 60 años aún conservan un 70 por ciento de esta función, pero en los fumadores hay una pérdida mucho más acelerada de la función respiratoria que lleva al enfisema, con pérdida de la calidad de vida e invalidez.

• Polución del aire: Existen más bronquíticos crónicos y enfisematosos en áreas urbanas muy industrializadas. Además, los empeoramientos de la bronquitis guardan relación con períodos de mayor contaminación. La contaminación atmosférica y el consumo del tabaco tienen un efecto sinérgico nocivo sobre las vías aéreas y todo parece indicar que la primera incrementa el riesgo de los fumadores a desarrollar una EPOC. Aunque su importancia es muy inferior al tabaco, vivir en zonas donde existe un incremento en la atmósfera de partículas o gases anómalos, especialmente por dióxidos de azufre o nitrógeno, hidrocarburos y monóxidos de carbono generados por la combustión de los automóviles, calefacciones o la industria, produce un efecto irritativo bronquial que aumenta la aparición de síntomas respiratorios y de bronquitis crónica. 

• Profesión: La bronquitis crónica es más frecuente en los trabajadores expuestos a polvos orgánicos o inorgánicos y a gases nocivos. Los trabajadores expuestos a polvo inorgánico (minas de carbón, oro, cadmio, sílice, fundiciones o trabajos con metales a temperaturas elevadas) o vegetal (algodón) muestran una mayor prevalencia de bronquitis crónica, que se incrementa en los trabajadores que también son fumadores.

• Infecciones: Los fumadores pueden presentar o empeorar transitoriamente la obstrucción de las vías respiratorias incluso con infecciones respiratorias leves virósicas.

• Factores familiares:  EPOC pueden encontrarse hasta un 40% más en individuos que proceden de familias con enfermedades respiratorias. Aunque al estar expuesto al mismo ambiente pudiera ser un factor determinante, está bien demostrado que la susceptibilidad persiste después de corregir los factores del medio ambiente. La única deficiencia genética bien definida es el déficit de alfa-1 -antitripsina, una sustancia que evita la ruptura de los tabiques alveolares en las infecciones pulmonares. También suele encontrarse antecedentes de hiperreactividad bronquial.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en una historia clínica bien elaborada, con una exploración cuidadosa, siendo conveniente, hacer las pruebas de función respiratoria con la realización de una espirometría, que es un examen en el que el individuo respira a través de una boquilla, la cual esta conectada a un computador, que mide el paso del aire realizado en los diferentes movimientos respiratorios, su velocidad y el tiempo que ella dura, es decir, mide los flujos respiratorios. De esta manera, por medio de unos parámetros establecidos previamente se identifica la severidad de la obstrucción aérea y su causa. Este procedimiento es pilar para el diagnóstico y seguimiento de la entidad.  

La espirometría es el único medio para detectar la EPOC cuando está aún en fases poco evolucionadas, antes de que haya dado síntomas. Es, por ello, de gran importancia para realizar el diagnóstico precoz, única forma de poder prevenir el desarrollo de la enfermedad.

El proceso natural de respirar se realiza moviendo una pequeña cantidad de aire, aproximadamente 500 ml., que es el Volumen Corriente y que aumenta según el esfuerzo que se realice para proveer al organismo de más oxígeno. En la EPOC interesa fundamentalmente como se realiza la espiración y la dificultad que pueda presentar, siendo que un adulto normal entre 20 y 25 años puede inhalar con fuerza, llenar sus pulmones y luego expulsarlo rápidamente y con energía, tanto que más del 80 % del volumen es sacado en el primer segundo: es el Volumen Espiratorio Máximo en el primer Segundo -VEMS - y se mide con la espirometría siendo su normalidad indicio de que no existe obstrucción de las vías respiratorias.

Las Pruebas Funcionales Respiratorias son pruebas diagnósticas para valorar la gravedad de la disfunción pulmonar. 

• Capacidad Vital Forzada (CVF o FVC): Es la cantidad de aire que una persona es capaz de expulsar enérgicamente durante una espiración forzada tras un esfuerzo inspiratorio máximo. Es un indicador de la capacidad pulmonar y se expresa en litros.

• Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo  o Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS ó FEV1): La cantidad de aire expulsada enérgicamente en el primer segundo de la prueba de la CVF, es decir el volumen de aire máximo que se moviliza en el primer segundo de una espiración forzada iniciada en inspiración máxima. Es el mejor factor que advierte sobre la expectativa de vida, de la tolerancia al ejercicio y del riesgo operatorio.  El VEMS es un reflejo de la permeabilidad de la vía aérea porque si existe dificultad para que pase el aire, en 1 segundo se expulsará menos de lo normal. Por esto, cuando el bajo VEMS está bajo indica que hay obstrucción de la vía aérea. y se encuentra un porcentaje por debajo del 75 % en los individuos jóvenes, el 70 % en los de edad media y del 65 % en los ancianos.
  

• VEMS/CVF:  Es la proporción de VEMS a CVF  expresada como porcentaje, indica la proporción de la CVF que se expulsa durante el primer segundo de la maniobra de espiración forzada. Es el parámetro más importante para valorar si existe una obstrucción, y en condiciones normales ha de ser mayor del 80 %.

• Indice de Tiffeneau:  VEMS/CV - relaciona el VEMS con la capacidad vital “lenta” (CV) y no con la capacidad vital forzada (CVF). Si se dispone de la Capacidad vital "no forzada" el criterio puede ser el cociente VEMS/CV < 90 % del valor teórico. 

En EPOC la espirometría confirma la reducción del VEMS (velocidad espiratoria en el primer segundo), así como el aumento de la capacidad pulmonar total, por el incremento del volumen residual, sin cambios en el volumen corriente ni en la capacidad vital. Es bien conocido que en personas sin alteración pulmonar y no fumadoras, el VEMS1 declina entre 25 a 30 ml por año a partir de los 25 a 30 años. La declinación de éste en fumadores es más rápida, y aunque dejen el hábito, los valores no recuperan los niveles normales para su edad.

Esta prueba es utilizada también para establecer la severidad de la enfermedad. Entre más cigarrillos consumidos y numero de años con el hábito, mayor es el descenso en la curva del VEMS.  Por último, la espirometría también es realizada después de la inhalación de broncodilatadores, si la persona no recupera en más del 10% los valores predichos para la edad, la cual indica que el daño es irreversible y confirma el diagnóstico. 

La historia natural de la EPOC es bastante conocida y se inicia en aquellos pacientes con factores de riesgo o predisponentes como el tabaco. Una parte de los pacientes expuestos (enfermos susceptibles) empiezan a presentar tos, expectoración matutina y reagudizaciones o exacerbaciones catarrales de predominio invernal, que cada vez son más frecuentes y prolongadas, para posteriormente aparecer una disnea de esfuerzo que progresa hasta llegar a producirse en reposo o a mínimos esfuerzos. Solo un 10-20% de los fumadores acaban presentando una enfermedad poco reversible y progresiva agravada por no evitar los desencadenantes, seguida de un continuo deterioro del paciente y la aparición de alteraciones obstructivas graves en estos sujetos a partir de los 50 años, atribuibles a la caída acelerada del VEMS o volumen máximo espiratorio durante el primer segundo (50-150 ml/año en fumadores susceptibles y unos 20-30 ml/año en los no fumadores ). 

La disminución anual del VEMS no es uniforme a lo largo de los años y es más rápida cuando la enfermedad es moderada, para ser más lenta cuando la obstrucción es más importante. Su medición a través de las espirometrías seriadas serviría para identificar a aquellos sujetos susceptibles de aumentar las medidas preventivas o de control. 

Un elemento muy significativo de estos resultados consiste en la observación de que el abandono del tabaco no permite la recuperación del VEMS perdido, pero a partir de ese punto, su caída o descenso anual es similar a los no fumadores.

La condición de susceptibilidad al tabaco

Algunos fumadores son más susceptibles a los efectos del tabaco que otros y pueden desarrollar más fácilmente una EPOC. Esto se ha demostrado mediante un estudio de la función pulmonar mediante la espirometría. El más importante es el volumen espiratorio máximo forzado en el primer segundo-VEMS - que en un sujeto sano es de 80-85%. Se dice que existe una obstrucción al paso del aire cuando este volumen disminuye y, por tanto, el VEMS desciende: inferior al 75% en jóvenes, 70% en la edad media y 65% en ancianos.

Los estudios de la función pulmonar han mostrado que en una persona normal, no fumadora, el VEMS disminuye a partir de los 30 años un promedio de 25 a 30 ml por año. En 10 a 20% de los fumadores -fumadores susceptibles- se presenta una perdida acelerada, mayor de 50 a 90 ml por año, a partir de la cuarta década.  Los fumadores susceptibles presentan un descenso del VEMS a un ritmo más rápido de lo previsto para su edad dando lugar a una obstrucción crónica al flujo aéreo. El resto de fumadores no susceptibles pueden presentar parámetros similares a los no fumadores, pero en general en los fumadores la caída de la función respiratoria es del doble comparado con no fumadores y en aquellos fumadores susceptibles de desarrollar EPOC la caída es del triple o mas.

La declinación del VEMS con la edad fue estudiada por Fletcher que graficó en forma visible esta declinación de la función respiratoria de acuerdo a la edad, comprobando que naturalmente se produce una pequeña disminución del VEMS después de los 25 años, y que se acelera notablemente entre los fumadores, sobre todo los fumadores "receptivos o susceptibles".

Los autores estudian durante ocho años a 792 sujetos, controlando el consumo de cigarrillos, la producción diaria de esputo, el VEMS y los episodios de infección bronquial. Como resultados, entre los sujetos fumadores diferencian dos grupos diferentes, un primer grupo que llaman "fumadores susceptibles" en los que el VEMS disminuía a un ritmo más acelerado que lo previsto por la edad (50-100 ml/año frente a los 30 ml/año del no fumador) y un segundo grupo en los que el VEMS disminuía al mismo ritmo que en los no fumadores como efecto de la edad.

En el primer grupo la caída del VEMS estaba en estrecha relación con el número de cigarrillos consumidos, siendo muy escasa la relación con la producción de esputo y los episodios de infección bronquial.

Los autores concluyen diciendo que el humo de los cigarrillos es el principal causante de la EPOC, aunque solo los "fumadores susceptibles" la desarrollaran.

Adaptado de Lutte Contre le Tabac,  según Fletcher

En el gráfico la zona gris representa la declinación fisiológica en personas no fumadoras  ( y en fumadores no receptivos a los efectos nefastos del cigarrillo ). La línea continua es la declinación acelerada observada en los fumadores receptivos. Y la línea de puntos representa la declinación a partir de los 45 años, en fumadores que han dejado de fumar a esa edad.

La disminución del VEMS no es uniforme a lo largo de los años si no que varía con el tiempo. La disminución es más rápida cuando la enfermedad es moderada, mientras que tiende a enlentecerse cuando la enfermedad está más evolucionada. Aunque la caída acelerada del VEMS es muy variable, resulta excepcional que un fumador que termine padeciendo una EPOC no presente alteraciones espirométricas hacia la edad de 50 años. Por lo tanto, el control espirométrico a lo largo de varios años permitiría valorar la caída acelerada del VEMS y serviría para identificar a los fumadores "susceptibles". 

Los factores que explican esta susceptibilidad a la EPOC son desconocidos. pero sin duda algunos factores ambientales (dieta, polución atmosférica) contribuyen a aumentar esta susceptibilidad, y es posible que sean factores de tipo genético los que ejerzan un papel más importante. El único factor genético de susceptibilidad a la EPOC identificado en la actualidad es el déficit de alfa-1-antitripsina.

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GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases)

La Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD) es un proyecto colaborativo del US National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) y la Organización Mundial de la Salud (WHO). Sus metas son aumentar el conocimiento de la EPOC y lograr una disminución de la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Los objetivos de GOLD están destinados a mejorar la prevención y el manejo de la EPOPC a través de un esfuerzo mundial convenido de las personas involucradas en todas las facetas de cuidado de salud y en las políticas de salud, y para aumentar el interés en la investigación de la enfermedad. 

El consenso GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases), propone una nueva definición para la entidad: “El EPOC es una enfermedad caracterizada por limitación progresiva al flujo de aire causada por partículas inhaladas crónicamente, dando como resultado inflamación anormal e irreversible de las vías aéreas”. 

Las Sociedades Neumonológicas europeas utilizan una clasificación cuantitativa de la EPOC basada en el valor del VEMS, que es la variable que mejor correlaciona con la mortalidad y la morbilidad asociadas a la enfermedad, simplificando la clasificación GOLD y distinguiendo tres niveles de gravedad. El grupo de expertos de la ERS clasifica a los pacientes con una EPOC en los siguientes grados

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Las agudizaciones pueden modificar el pronóstico de la enfermedad, por lo que considerando las diversas clasificaciones existentes y con el intento de adaptarlas a la práctica clínica y al pronóstico, el grupo de trabajo español propone modificar la clasificación, tomando valores entre 65 % y 35 %.

GOLD considera el diagnóstico de EPOC en cualquier paciente que tiene síntomas de tos, producción del esputo, o dISnea, y/o una historia de exposición a los factores de riesgo para la enfermedad, como es el tabaquismo: Un VEMS < 80 % en combinación con VEMS/CVF < 70 % confirman obstrucción que no es totalmente reversible.

Prevención  

La atención primaria es el mejor nivel para la prevención de la enfermedad en todos sus niveles; prevención primaria, difundiendo el mensaje de la importancia de no comenzar a fumar, y también en prevención secundaria y terciaria evitando que los pacientes fumadores presenten la enfermedad o, en aquellos con EPOC, las complicaciones.

Las medidas preventivas principales son el abandono del tabaquismo, el control de la polución ambiental, la vacunación anual en otoño de la gripe y la vacunación antineumocócica.

• DEJAR DE FUMAR: Es la indicación fundamental, prioritaria y la única manera de evitar el desarrollo y detener el progreso de la enfermedad. Sin embargo, cuando la enfermedad esta avanzada, aunque dejar de fumar evita mayor deterioro, el daño ocurrido en los pulmones no es reversible.

  En los fumadores realizando espirometrías de control puede observarse la pérdida más acentuada de VEMS y de la relación VEMS/CVF, lo cual permite llegar a identificar al subgrupo de los llamados fumadores susceptibles, individuos que desarrollarán un deterioro más rápido de la función pulmonar. La eliminación del tabaco no mejora los valores del VEMS, pero logra que la caida anual se aproxime a la de los no fumadores, lo que sirve para frenar la evolución de la enfermedad.  

Es también una medida principal, además de no fumar, el evitar a toda costa el HUMO DE TABACO AMBIENTAL, impidiendo que otros fumen en la vivienda y ambientes de trabajo o reunión. De no conseguirse esto debe retirarse del lugar.

• Contaminación ambiental: Evitar sitios con aire contaminado que presentan otros factores de riesgo, como el humo de leña, carbón, polvo, etc.

• Infecciones respiratorias: Evitar los contactos de personas con infecciones respiratorias y prevenir gripes y catarros, mediante vacunación, entre ellas contra el neumococo, bacteria que produce de manera más frecuente neumonía y, contra diferentes virus. Es recomendable aplicarlas cuando se avecinan los cambios de estación para la prevención de infecciones recurrentes de los bronquios y de neumonía.

• Ejercicio: Actividad física al aire libre de acuerdo a las características clínicas. 

• Exposición laboral: Exigiendo los medios de protección colectiva e individual adecuados en los trabajos con este riesgo. 
  

Conclusiones

El diagnóstico de la enfermedad es sugerido por la historia clínica y el examen médico, para luego, ser comprobado por medio de pruebas de función pulmonar, las cuales demuestran obstrucción de la vía aérea y respuesta inadecuada a broncodilatador. 

Los elementos aportados por la clínica, los estudios experimentales y epidemiológicos muestran la fuerte asociación entre tabaco y EPOC, aunque sólo un 15% de fumadores desarrollan la enfermedad, los cuales son llamados fumadores susceptibles. Esto depende de determinados factores, como el número de cigarrillos consumidos al día, la duración en años del hábito tabáquico, factores ambientales y genéticos y, sobre todo, de las características de cada paciente o la llamada susceptibilidad individual a los efectos del tabaco: Determinadas personas tienen más probabilidad de desarrollar la enfermedad bien por la presencia previa de alergia o hiperreactividad bronquial, disminución de los factores de protección pulmonar, etc

Las conclusiones se pueden resumir en pocas palabras que figuran en el Tratado de Fisiología de Arthur Guyton refiriéndose a la acción del tabaquismo sobre los pulmones: 

"El resultado de todos estos efectos es una grave, prolongada y devastadora disnea, que puede durar años hasta que la hipoxia y la hipercapnia acaban causando la muerte; un elevado precio el que se paga por fumar".

Cuya interpretación es: La EPOC produce una terrible y larga dificultad para respirar, con agitación que puede durar años hasta que la disminución del oxígeno y el exceso de anhídrido carbónico acaban causando la muerte. Es decir que el proceso natural de la respiración pasa a ser causa de martirio y agonía por la falta de aire... y aún así suele continuarse con el tabaquismo debido al inmenso poder de la adicción a la nicotina.

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• GOLD - Global iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease - (For more information contact Prof. Romain Pauwels the GOLD Chairman at the GOLD Secretariat in Gent, Belgium)

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Marzo 2002